La costante ricerca sulla sclerosi multipla ha progressivamente spostato l’attenzione dai soli fattori genetici ai meccanismi immunologici e infettivi che possono contribuire all’avvio della malattia.
In questo quadro si inserisce un nuovo studio italiano che ha indagato il legame tra Sclerosi multipla e virus di Epstein-Barr.
Si tratta di una ricerca che aggiunge un tassello importante alla comprensione di come il sistema immunitario possa perdere il controllo all’interno del cervello. Ma cosa significa davvero?
Vediamo di cosa si tratta e perché la scoperta è rilevante per chi convive con la sclerosi multipla.
Sclerosi multipla e virus di Epstein-Barr: il nuovo studio
Lo studio è stato condotto dai ricercatori del Dipartimento di Neuroscienze dell’Istituto Superiore di Sanità e pubblicato sulla rivista International Journal of Molecular Sciences.
L’obiettivo era chiarire meglio il legame tra l’infezione da virus di Epstein-Barr e i processi che portano allo sviluppo e alla progressione della sclerosi multipla.
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Da tempo sappiamo che quasi tutte le persone con sclerosi multipla hanno avuto un’infezione da Epstein-Barr nel corso della vita. Finora, però, non era chiaro attraverso quali meccanismi biologici questo virus potesse contribuire direttamente al danno neurologico.
Il ruolo dei linfociti nel cervello
La ricerca si è concentrata su un tipo specifico di cellule immunitarie: i linfociti B infettati dal virus.
Analizzando campioni di tessuto cerebrale autoptico di persone con sclerosi multipla, i ricercatori hanno osservato che queste cellule riescono a sopravvivere all’interno del sistema nervoso centrale più a lungo del previsto.
Normalmente, i linfociti T hanno il compito di riconoscere ed eliminare le cellule infettate da virus. In questo caso, però, il meccanismo sembra incepparsi. I linfociti B infettati esprimono una proteina che li protegge dall’attacco del sistema immunitario, rendendo inefficace la risposta difensiva.
Questo fenomeno, noto come “evasione immunitaria”, consente alle cellule infette di persistere nel cervello e di alimentare l’infiammazione cronica.
Per quale motivo é da ritenersi una notizia importante?
La persistenza dei linfociti B infettati è rilevante perché contribuisce al danno della mielina, la guaina che riveste le fibre nervose e che nella sclerosi multipla viene progressivamente compromessa. Il risultato è una trasmissione degli impulsi nervosi sempre meno efficiente, alla base di molti sintomi della malattia.
Il meccanismo identificato non è del tutto nuovo in medicina: processi simili sono stati descritti in alcuni tumori e sono già bersaglio di immunoterapie mirate. Questo rende la scoperta particolarmente interessante anche sul piano clinico.
Sclerosi multipla e virus di Epstein-Barr: cosa cambia per chi ha la sclerosi
Comprendere come e perché il sistema immunitario non riesca a eliminare le cellule infettate dal virus apre nuove prospettive terapeutiche. In futuro, potrebbe essere possibile sviluppare trattamenti capaci di:
- riattivare la risposta dei linfociti T;
- colpire selettivamente le cellule B infettate;
- ridurre la persistenza dell’infiammazione nel sistema nervoso centrale.
Si tratta ancora di ricerca di base, ma rappresenta un passo importante verso terapie sempre più mirate e personalizzate, con l’obiettivo di rallentare la progressione della sclerosi multipla e migliorare la qualità di vita dei pazienti.
Fonti:
Ansa -
ISS -
