Uno studio rivela che la corsa ultra-endurance accelera l'invecchiamento dei globuli rossi attraverso meccanismi infiammatori e ossidativi, non solo per il trauma meccanico dei passi.
Il problema di fondo: i globuli rossi sono cellule indifese
I globuli rossi sono tra le cellule più esposte e più vulnerabili dell'organismo: non hanno nucleo né organelli, non possono sintetizzare nuove proteine, non possono riparare i danni con gli stessi strumenti delle altre cellule.
Dunque, quando si rompono o si danneggiano l'unica via d'uscita è essere eliminati dalla milza.
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Per decenni si è pensato che durante la corsa prolungata i GR si danneggiassero principalmente per trauma meccanico, ossia per i passi che schiacciano i capillari dei piedi, il cosiddetto foot-strike hemolysis, descritto per la prima volta nel 1881, ma questo nuovo studio ridisegna il quadro in modo radicale.
Il disegno dello studio: due gare, un'analisi senza precedenti
I ricercatori hanno reclutato 23 podisti d'élite impegnati in due gare di trail running radicalmente diverse, monitorando due gruppi di atleti (età media 36 anni) impegnati in corse su terreni montuosi:
- gruppo A: 11 corridori su una distanza di 40 km;
- gruppo B: 12 corridori impegnati in una ultramaratona da 170 km.
I campioni di sangue sono stati prelevati prima e subito dopo ogni gara e su ciascun campione è stata applicata un'analisi multi-omica integrata: metabolomica, lipidomica, proteomica e metallòmica, sia sul plasma sia direttamente sui globuli rossi isolati.
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In parallelo sono state misurate le proprietà reologiche del sangue, cioè la capacità dei GR di deformarsi e scorrere nei capillari più stretti.
Il risultato è uno dei dataset più completi mai prodotti sulla biologia dei GR durante l'esercizio fisico estremo.
I risultati: sangue "vecchio" e stress estremo
Mentre in entrambe le gare i globuli rossi hanno mostrato danni causati dalle specie reattive dell'ossigeno (molecole prodotte sotto sforzo), nei corridori della 170 km i segni di "invecchiamento" cellulare erano drasticamente superiori.
Vediamo in che modo:
- danni strutturali: dopo l'ultramaratona, i globuli rossi perdono la loro tipica forma a disco per diventare sferici. Questa mutazione impedisce loro di fluire nei piccoli vasi sanguigni, portandoli a essere intrappolati e distrutti nella milza;
- calo numerico: solo gli ultramaratoneti hanno registrato una riduzione del 10% dei globuli rossi totali a fine gara;
- un paragone shock: il sangue post-ultramaratona è stato descritto come simile a quello di una persona che ha appena subìto un grave trauma fisico, ad esempio un incidente stradale.
Cause e conseguenze dello sforzo fisico dell’ultramaratona
Secondo il ricercatore Travis Nemkov, il fenomeno è dovuto alla combinazione di infiammazione sistemica e allo stress meccanico del sangue che viene pompato con estrema forza nei vasi durante lo sforzo prolungato.
Ecco le conseguenze:
- anemia e difese immunitarie: lo sforzo fisico estremo era già noto per causare una temporanea soppressione del sistema immunitario e stati anemici;
- resistenza fisica: sebbene si registri un calo del 10% dei globuli rossi negli ultramaratoneti, questa variazione è considerata troppo lieve per causare anemia clinica; il corpo sembra infatti in grado di recuperare rapidamente;
- incognite future: gli scienziati devono ancora stabilire se questo stress cellulare sia un segnale adattivo per rendere l'atleta più resiliente o se, al contrario, possa danneggiare le prestazioni a lungo termine.
Limiti e prospettive della ricerca
Lo studio è trasversale e acuto: fotografa il momento immediatamente dopo la gara, senza follow-up.
Non è noto quanto tempo impieghino queste alterazioni a risolversi, né come si accumulino nel tempo in atleti che ripetono queste prove più volte l'anno.
Gli autori sottolineano la necessità di studi longitudinali e di approcci personalizzati, dato che fattori come sesso, età, BMI e predisposizione genetica modulano in modo rilevante la risposta individuale.
Fonti:
Blood: Red Cells & Iron - Long-Distance Trail Running Induces Inflammatory-Associated Protein, Lipid, and Purine Oxidation in Red Blood Cells