Durante un infarto miocardico, una delle arterie coronarie che porta sangue al muscolo cardiaco si blocca. La conseguenza è una riduzione improvvisa dell'apporto di ossigeno e nutrienti, che può danneggiare il tessuto del cuore in modo anche permanente.
Da tempo sappiamo che l'organismo prova a reagire. In alcune persone, i vasi già presenti possono allargarsi oppure possono formarsi nuovi collegamenti per cercare di aggirare l'ostruzione e migliorare la circolazione. Questi meccanismi naturali, però, spesso non sono abbastanza rapidi o efficienti da impedire il danno provocato dall'infarto.
Una nuova ricerca pubblicata su Science descrive ora un'altra via di riparazione, osservata in modelli animali: sarebbero soprattutto i piccoli capillari, e non le arterie più grandi, a contribuire alla formazione di nuovi percorsi per il sangue.
I capillari possono trasformarsi in vasi simili ad arterie
Il gruppo di ricerca, guidato da studiosi della University of Chinese Academy of Sciences, ha utilizzato tecniche molto precise per seguire il comportamento delle cellule endoteliali, cioè quelle che rivestono internamente i vasi sanguigni.
Nei modelli murini di infarto è emerso che le cellule dei capillari vicini all'area danneggiata iniziavano a cambiare comportamento. In pratica, questi piccoli vasi tentavano di trasformarsi in strutture più simili a piccole arterie, creando una sorta di percorso alternativo per ristabilire il flusso sanguigno.
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Il processo ricorda ciò che accade durante lo sviluppo del cuore nei primi periodi di vita, quando le cellule dei capillari partecipano alla formazione delle ramificazioni coronariche.
Un “bypass” costruito dall'organismo
Il termine bypass può far pensare immediatamente all'intervento chirurgico utilizzato per aggirare un'arteria coronaria ostruita. In questo caso il concetto è diverso: si tratta di un processo biologico spontaneo attraverso cui il cuore cerca di creare vie collaterali intorno alla zona che non riceve più sangue a sufficienza.
La scoperta è importante soprattutto perché chiarisce quali cellule siano maggiormente coinvolte in questo tentativo di riparazione. Gli studi precedenti avevano già mostrato l'esistenza di una circolazione collaterale, ma il ruolo dei capillari non era stato definito con la stessa precisione.
Il ruolo della proteina VEGF-A
Una volta individuato il meccanismo, i ricercatori hanno provato a capire se fosse possibile potenziarlo. L'attenzione si è concentrata sulla VEGF-A, una proteina coinvolta nella crescita dei vasi sanguigni.
Somministrando VEGF-A ai topi in quantità moderate e per periodi brevi, gli studiosi hanno osservato un miglioramento della formazione dei vasi collaterali. Gli animali trattati mostravano un flusso sanguigno migliore nell'area interessata dall'infarto, cicatrici cardiache più piccole e una funzione del cuore più conservata rispetto ai controlli.
Secondo gli autori, agire sull'ambiente dei piccoli vasi potrebbe quindi diventare in futuro una possibile strategia per favorire la riparazione del cuore dopo un evento ischemico.
Perché bisogna ancora essere prudenti
I risultati sono interessanti, ma riguardano per ora esperimenti condotti sui topi. Non è ancora possibile affermare che lo stesso trattamento possa produrre gli stessi effetti nel cuore umano, né che la somministrazione di VEGF-A possa diventare a breve una terapia dopo l'infarto.
Favorire la crescita dei vasi sanguigni è inoltre un processo complesso che deve essere controllato con precisione. Una stimolazione eccessiva o prolungata potrebbe avere conseguenze indesiderate, motivo per cui saranno necessari ulteriori studi prima di valutare eventuali sperimentazioni cliniche.
L'obiettivo non è solo sopravvivere all'infarto
Oggi la sopravvivenza all'infarto è migliorata molto grazie alla rapidità delle cure e alle moderne tecniche di rivascolarizzazione. Il problema è che il danno al muscolo cardiaco può lasciare cicatrici permanenti e aumentare nel tempo il rischio di insufficienza cardiaca e altre complicanze cardiovascolari.
La scoperta del ruolo dei capillari aggiunge quindi un tassello importante: il cuore possiede già un sistema di emergenza capace di tentare una riorganizzazione della propria circolazione. Capire come sostenerlo, senza interferire con altri meccanismi dell'organismo, potrebbe diventare una nuova strada nella cura delle conseguenze dell'infarto.
Fonti:
Science - Tracing the origins of de novo coronary collateral formation in cardiac repair
