L’Alzheimer è da tempo considerato una malattia legata all’accumulo di proteine anomale nel cervello.
Tuttavia, la ricerca scientifica sta progressivamente ampliando lo sguardo, spostando l’attenzione verso i meccanismi profondi dell’invecchiamento del DNA.
In questa direzione si inserisce un nuovo studio italiano che ha indagato il legame tra danneggiamento del DNA e la neuro-degenerazione tipica della malattia.
Vediamo cosa è stato scoperto dalla ricerca scientifica, e l'importanza in termini di innovazione delle terapie.
Invecchiamento e Alzheimer: legame tra telomeri e cervello
Il nuovo studio individua nel danneggiamento del DNA, e in particolare dei telomeri, un possibile motore della neuro-degenerazione tipica della malattia.
La scoperta apre scenari inediti, perché suggerisce che l’Alzheimer non sia solo una conseguenza dell’età avanzata, ma anche il risultato di processi biologici attivi che potrebbero diventare bersagli terapeutici.
I telomeri sono le regioni terminali dei cromosomi e hanno una funzione protettiva: impediscono che il DNA venga danneggiato durante le divisioni cellulari. Con l’invecchiamento, però, i telomeri si accorciano e diventano più vulnerabili.
Lo studio ha mostrato che, nei modelli sperimentali di Alzheimer, il cervello accumula danni persistenti ai telomeri dei neuroni. Questo evento attiva una risposta di allarme cellulare che, in condizioni normali, è temporanea e serve a favorire la riparazione del DNA.
Nei neuroni affetti da Alzheimer, invece, questa risposta diventa cronica e finisce per essere dannosa, contribuendo alla progressiva perdita delle cellule nervose.
In altre parole, il danno ai telomeri rappresenta, oltre che un segno dell’invecchiamento, un meccanismo causale della neuro-degenerazione.
Invecchiamento del DNA e Alzheimer: l'importanza della scoperta
L’Alzheimer colpisce soprattutto dopo i 65 anni e, nelle forme sporadiche che rappresentano circa il 95% dei casi, l’età è il principale fattore di rischio. Questo studio aiuta a comprendere perché l’età abbia un peso così determinante: il cervello anziano accumula danni molecolari che, se non correttamente gestiti, possono innescare la malattia.
Secondo i ricercatori, intervenire su questi processi potrebbe consentire di:
- rallentare la degenerazione neuronale;
- migliorare la sopravvivenza delle cellule nervose;
- attenuare alcune alterazioni molecolari tipiche dell’Alzheimer.
Nei modelli sperimentali, la riduzione della risposta cellulare al danno telomerico ha infatti prodotto effetti neuroprotettivi misurabili.
Perché, dunque, si tratta di una scoperta importante per i pazienti con Alzheimer?
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Il valore dello studio sta soprattutto nel cambio di prospettiva che propone. Finora molte terapie sperimentali hanno puntato a rimuovere le proteine tossiche già accumulate nel cervello. Questo nuovo filone di ricerca suggerisce invece di agire più a monte, sui meccanismi che rendono i neuroni vulnerabili con l’età.
In prospettiva, questo approccio potrebbe:
- favorire interventi più precoci, prima che il danno neuronale sia irreversibile;
- affiancare le terapie esistenti, rendendole più efficaci;
- contribuire allo sviluppo di nuovi biomarcatori utili a monitorare la progressione della malattia.
Intervenire sul danno telomerico significa colpire uno dei punti più fragili del DNA umano, spesso definito il suo “tallone d’Achille”. Se questi risultati saranno confermati anche negli studi clinici, l’Alzheimer potrebbe essere affrontato non solo come una malattia del cervello, ma come una patologia dell’invecchiamento cellulare, aprendo la strada a strategie terapeutiche più mirate e strutturali.
Un passo che potrebbe cambiare il modo in cui prevenzione e cura vengono pensate, in una società sempre più longeva.
Fonti:
Ansa - L'invecchiamento del Dna alla base dell'Alzheimer, lo studio italiano
