L’insulina è un ormone che interviene per regolare la quantità di zuccheri nel nostro corpo. Quando il livello di glucosio aumenta, per esempio a seguito di un pasto, il nostro organismo produce più insulina, mentre, al contrario, ne produce meno se la glicemia è bassa. Sono stati identificati diversi “messaggeri” che comunicano al nostro corpo la necessità di produrre maggiore insulina, ma finora non si era ancora scoperto cosa gli comunica di produrne meno.
Secondo quanto riportato dalla rivista Cell Metabolism, un gruppo di ricercatori avrebbe ora individuato l’ormone che smorza il rilascio dell’insulina durante la fase del digiuno, quando il livello di zuccheri è minore e quando sentiamo la sensazione di fame. Cosa succede quindi nel nostro corpo in questa situazione?
Lo studio
Per trovare una risposta, gli scienziati di Stanford hanno analizzato i moscerini della frutta, che sono ideali per la ricerca genetica grazie alla loro semplicità.
Dopo averli tenuti forzatamente a digiuno per un giorno, hanno notato come diversi loro geni avessero aumentato la loro manifestazione proteica in risposta allo stato di digiuno, producendo un certo ormone.
Per capire meglio e più a fondo, il team ha quindi forzato la iper produzione di questo ormone che ha avuto come conseguenza l’abbassamento dell’insulina. Viceversa, quando la produzione di questo ormone veniva bloccata, il livello di insulina aumentava molto, causando il crollo della glicemia e un aumento di peso. A questo ormone gli scienziati hanno dato nome Limostatina, dal nome greco della dea della fame, Limos.
I risultati
Avendo poi cercato qualcosa di analogo anche nell’uomo, i ricercatori hanno scoperto l’esistenza del recettore per una proteina chiamata Neuromedin U, presente nello stomaco. Provate a indovinare: il recettore di questa proteina si trova nelle stesse cellule che producono l’insulina, nel pancreas, ed è in grado di impedirne la produzione anche quando gli zuccheri nel sangue aumentano. La certezza al loro lavoro, se non bastasse l’eclatante scoperta, è poi arrivata trovando una nucleo famigliare con una mutazione del gene Neuromedin U. Questi individui sono obesi, diabetici e, contemporaneamente, presentano livelli molto alti di insulina.
L’obiettivo per il futuro è riuscire a modulare Neuromedin U per gestire determinate condizioni metaboliche, come il diabete.
