Quanto incide davvero il DNA sulla durata della nostra vita?

Sebbene la biologia comparata confermi che l'invecchiamento risponde a meccanismi genetici universali, una domanda resta aperta: quanto pesa davvero il DNA sulla durata della nostra vita?

Nelle società moderne, dove il benessere e la sicurezza sono standard consolidati, il segreto per una vita lunga potrebbe risiedere nei nostri geni molto più di quanto ipotizzato finora.

La distinzione chiave della ricerca

Un recente studio condotto su coorti di gemelli svedesi e danesi suggerisce che la durata della nostra esistenza dipenda per metà dal patrimonio genetico e per metà dallo stile di vita, raddoppiando le precedenti stime che assegnavano al DNA solo un modesto 25% di influenza.

Il cuore del lavoro risiede nel modo in cui "misuriamo" la morte. Gli autori propongono di separare due componenti fondamentali:

1. mortalità intrinseca: il naturale declino dei processi biologici (l'orologio biologico interno);
2. mortalità estrinseca: i decessi causati da fattori esterni, come incidenti, infezioni o carenze mediche.

Però, il problema degli studi passati è che hanno mescolato questi due dati: infatti, analizzare la longevità in popolazioni storiche (dove la mortalità infantile o le epidemie erano comuni) è come cercare di capire la qualità di un motore osservando auto che spesso escono di strada per colpa del ghiaccio; le morti premature "tagliano" il potenziale biologico, nascondendo la reale eredità genetica e facendo apparire la durata della vita come un evento puramente casuale.

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Invece, eliminando matematicamente il "rumore" della mortalità estrinseca, i ricercatori hanno scoperto che più diminuiscono i pericoli esterni, più emerge la forza della genetica.

Perché la genetica conta più di quanto pensassimo?

Esistono prove concrete che supportano l'idea di un invecchiamento guidato dai geni:

• malattie rare: condizioni di invecchiamento accelerato (progerie) dimostrano che basta la mutazione di un singolo gene per stravolgere il ritmo della senescenza;
• famiglie longevità: chi ha parenti centenari mostra tassi di mortalità più bassi durante l'età adulta;
• studi sui gemelli: i gemelli identici mostrano una durata della vita molto più simile tra loro rispetto ai gemelli fratelli.

Inoltre, è emerso che non tutte le malattie legate all'età hanno la stessa radice genetica:

• cardiopatie e demenza: mostrano un'ereditarietà elevata;
• cancro: risulta meno influenzato dalla genetica e più legato a processi stocastici (casuali) o ambientali. Dunque, la trasformazione maligna delle cellule potrebbe essere spesso un "incidente di percorso" cellulare piuttosto che un destino scritto.

Il grande enigma: dove sono i geni della longevità?

Nonostante l'ereditabilità sembri così alta, la scienza fatica a individuare i singoli geni responsabili.

Secondo João Pedro de Magalhães dell’Università di Birmingham accade per due ragioni:

1. complessità genetica: la longevità non dipende da un singolo "interruttore", ma da una rete intricata di varianti;
2. compromessi biologici: alcuni geni che ci proteggono da una minaccia potrebbero esporci a un'altra (ad esempio, un sistema immunitario "calmo" previene le malattie autoimmuni ma ci rende fragili contro i virus).

Mentre all'interno della nostra specie la genetica conta per il 50%, se allarghiamo lo sguardo all'intero mondo animale, il DNA diventa l'unico padrone del tempo: un topo non supererà mai i 4 anni, mentre una balena della Groenlandia può navigare per oltre due secoli.

In sintesi, anche se non possiamo cambiare la nostra specie, sapere che i nostri geni pesano per metà sulla nostra vecchiaia rafforza l'importanza della ricerca genomica per lo sviluppo di futuri farmaci anti-invecchiamento.

Cosa cambia per il futuro della ricerca

Il passaggio da una stima di ereditarietà del 10-25% a una del 55% modifica radicalmente il modo in cui la scienza approccia la longevità:

• l'obiettivo della prevenzione: nella visione classica l'attenzione era quasi totalmente catalizzata dallo stile di vita e dalla prevenzione ambientale, poiché si riteneva che il DNA avesse un impatto minimo. Con i nuovi dati, pur restando fondamentale la prevenzione, diventa altrettanto cruciale l'identificazione di varianti genetiche specifiche che determinano la resistenza biologica;
• il valore della genomica: precedentemente era difficile giustificare investimenti massicci in studi genomici sulla longevità a causa dei risultati modesti. Oggi, la scoperta fornisce una solida base per sforzi su larga scala volti a mappare il rischio poligenico (ovvero la combinazione di molti geni) e collegare il DNA a percorsi biologici precisi;
• la natura dell'invecchiamento: se prima l'invecchiamento era visto in gran parte come un accumulo di "rumore ambientale" e casualità, la nuova prospettiva lo inquadra come un tratto biologico strettamente ottimizzato dall'evoluzione, al pari di altre funzioni vitali complesse come il metabolismo o le capacità cognitive.

Fonti:

Science - Rethinking the heritability of aging. The genetic contribution to human longevity is greater than previously thought