Una nuova linea di ricerca sul morbo di Alzheimer propone un approccio differente rispetto alle terapie attuali. Un gruppo di ricercatori ha sviluppato un composto sperimentale che, nei modelli animali, è riuscito a rallentare i sintomi e anche a migliorare alcune funzioni cognitive compromesse.
Si tratta di risultati ancora preliminari, ottenuti in laboratorio e su animali, ma che suggeriscono un cambio di prospettiva nella comprensione della malattia.
Oltre le proteine: un approccio diverso
Le terapie oggi disponibili si concentrano soprattutto sull’eliminazione delle proteine anomale associate all’Alzheimer, come l’amiloide-beta e la proteina tau. Alcuni farmaci recenti, tra cui anticorpi monoclonali, hanno mostrato la capacità di rallentare la progressione della malattia se somministrati nelle fasi iniziali, ma senza invertire il declino cognitivo.
Questo ha portato parte della comunità scientifica a interrogarsi sul fatto che queste proteine possano essere più una conseguenza che la causa primaria del problema.
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Il nuovo composto, chiamato FLAV-27, si inserisce in questo contesto con una strategia diversa: invece di agire sui segni visibili della malattia, interviene sui meccanismi che regolano l’attività dei geni nelle cellule cerebrali.
Il ruolo dell’epigenetica
Il funzionamento del composto è legato all’epigenetica, cioè all’insieme dei processi che controllano quali geni vengono attivati o disattivati senza modificare il DNA in sé. In pratica, si tratta di una sorta di sistema di regolazione che influenza il comportamento delle cellule.
Nel cervello, questi meccanismi sono fondamentali per funzioni come la memoria, la comunicazione tra neuroni e la capacità di adattamento delle connessioni nervose.
Il composto FLAV-27 agisce bloccando un enzima specifico, noto come G9a (EHMT2), coinvolto proprio in questi processi. Quando questo enzima è troppo attivo, può “spegnere” geni importanti per il corretto funzionamento delle cellule cerebrali.
Inibendolo, i ricercatori hanno osservato un ritorno a un’attività cellulare più equilibrata.
I risultati nei modelli sperimentali
Gli effetti del composto sono stati testati su diversi modelli. In colture cellulari di cervello murino, si è osservata una riduzione delle proteine tipiche dell’Alzheimer. In organismi più semplici, come il nematode Caenorhabditis elegans, il trattamento ha portato a un miglioramento della mobilità e a un aumento della durata della vita.
Nei modelli murini, sia nelle forme precoci che in quelle più avanzate della malattia, il composto ha mostrato risultati più rilevanti. Sono stati registrati miglioramenti nella memoria, nei comportamenti sociali e nella funzionalità delle sinapsi, cioè i punti di connessione tra i neuroni.
Questi dati suggeriscono che intervenire sui meccanismi epigenetici potrebbe influenzare diversi aspetti della malattia contemporaneamente.
Una possibile chiave di lettura della malattia
Secondo i ricercatori, la disfunzione epigenetica potrebbe rappresentare un elemento centrale che collega le varie alterazioni osservate nell’Alzheimer, dalle placche proteiche ai deficit cognitivi.
Se questa ipotesi venisse confermata, significherebbe che l’approccio attuale, focalizzato su singoli bersagli, potrebbe essere parziale rispetto alla complessità della malattia.
Il nuovo composto, agendo a monte di questi processi, potrebbe offrire una strategia più ampia, anche se al momento si tratta di una possibilità ancora teorica.
I limiti e i prossimi passi
Nonostante i risultati promettenti, il percorso verso un’applicazione clinica è ancora lungo. Il composto non è stato testato sull’uomo e dovrà superare diverse fasi di verifica, tra cui studi di sicurezza e ulteriori test su modelli animali.
Solo dopo questi passaggi sarà possibile valutare se questa strategia potrà tradursi in una terapia efficace per i pazienti.
Per ora, la ricerca aggiunge un tassello importante nella comprensione dell’Alzheimer e indica una direzione diversa rispetto a quella seguita finora.
FONTI:
ScienceAlert - New Alzheimer's Treatment Strategy Reverses Cognitive Decline in Mice
Molecular Therapy - First-in-class SAM-competitive G9a inhibitor FLAV-27 as a disease-modifying therapy for Alzheimer disease
