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Morbo di Parkinson: individuata una anomalia genetica

Ultimo aggiornamento – 03 marzo, 2017

parkinson: una cura possibile
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I ricercatori hanno trovato una nuova breccia per una probabile cura del morbo di Parkinson. Attraverso un nuovo studio, hanno descritto il ruolo delle vescicole sinaptiche della glicoproteina 2C (SV2C) sulla dopamina, il neurotrasmissione che regola il morbo di Parkinson.

La proteina SV2C si manifesta sulle vescicole di neuroni che producono la dopamina ed è coinvolta nella regolazione del rilascio dei neurotrasmettitori del cervello. La cancellazione genetica della SV2C causa una riduzione della dopamina nel rilascio sinaptico.

Lo studio sulla glicoproteina 2C

A occuparsi di questo studio è stato un gruppo di ricercatori di Atlanta, operanti all’Emory University. Attraverso le indagini, è emerso che la formulazione della SV2C era specificatamente interrotta nei topi che esprimevano una mutazione della α-sinucleina e negli esseri umani con il morbo di Parkinson.

Insieme, questi dati stabiliscono che la SV2C è un importante mediatore nell’omeostasi della dopamina e un potenziale collaboratore nella patogenesi del morbo di Parkinson.

Le vescicole sinaptiche della famiglia della glicoproteina 2 sono coinvolte nella funzione sinaptica di tutto il cervello. Il SV2C è stato ampiamente implicato nell’epilessia. Inoltre, il rilascio ridotto di dopamina è associato ad una diminuzione dell’attività motoria.

Con questo studio, si identifica la SV2C come mediatore dell’omeostasi della dopamina e si conferma che l’interruzione dell’espressione del laSV2C all’interno dei gangli della base sia una caratteristica patologica del morbo di Parkinson. La cancellazione genetica della SV2C porta a ridurre il rilascio di dopamina nello striato dorsale, come misurato dalla voltammetria ciclica a scansione veloce, un ridotto contenuto di dopamina striatale, un deficit nella funzione motoria e alterazioni negli effetti neurochimici della nicotina.

L’alterazione della SV2C

Inoltre, l’espressione della SV2C è drammaticamente alterata nel tessuto cerebrale post-mortem nei casi di persone ammalate di morbo di Parkinson, ma non in quelle con il morbo di Alzheimer, la paralisi sopranucleare progressiva o con l’atrofia sistemica multipla.

Questi dati stabiliscono la funzione di mediatore del neurone della dopamina e suggeriscono che l’interruzione della SV2C sia una caratteristica unica del morbo di Parkinson, la quale probabilmente contribuisce alla disfunzione dopaminergica.

Grazie a questa nuova scoperta, sarà possibile utilizzare i farmaci legati alla dopamina anche per curare il morbo di Parkinson.

 

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