Un banale rinovirus può essere un ospite silenzioso per alcuni, limitandosi a qualche starnuto, mentre per altri si trasforma in una battaglia respiratoria capace di condurre fino in ospedale.
Ma da cosa dipende? Scopriamolo.
La danza delle cellule: non è il virus, ma la nostra reazione
Per decodificare questa estrema variabilità gli scienziati della Yale School of Medicine hanno creato una sorta di "naso in provetta": dei minuscoli organoidi coltivati da cellule staminali che replicano fedelmente l'ambiente delle nostre vie aeree, completi di muco e ciglia vibranti.
Inoculando il virus in questi modelli in miniatura, i ricercatori hanno fatto una scoperta fondamentale, ossia che l'esito della malattia non dipende dalla forza dell'aggressore, ma dalla risposta immunitaria orchestrata da migliaia di cellule nasali.
Ecco come:
- il firewall naturale: se le cellule producono rapidamente una proteina chiamata interferone, il virus viene neutralizzato subito, infettando meno del 2% del tessuto;
- l'effetto domino: quando l'interferone manca o è pigro il virus dilaga in un terzo delle cellule. A quel punto scatta un "piano B" immunitario molto più aggressivo: l'infiammazione esplode, la produzione di muco va fuori controllo e le ciglia rallentano, causando i classici sintomi debilitanti.
Perché non abbiamo ancora una cura?
L'idea di usare l'interferone come farmaco risale agli anni '80, ma la realtà si è rivelata complessa: gli effetti collaterali sono pesanti e la finestra temporale per intervenire è strettissima.
Inoltre, il rinovirus è un nemico difficile da studiare perché colpisce solo l'uomo, rendendo inutili i test su altri animali.
La professoressa Ellen Foxman, a capo dello studio, punta ora a capire cosa renda i riflessi immunitari di alcune persone più pronti di altri: quando il primo sbarramento cade, il corpo attiva enzimi che scatenano tosse e catarro; sintomi che, ironicamente, servono al virus per viaggiare verso nuovi ospiti.
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"Se fosse stato un problema semplice, lo avremmo risolto da tempo", conclude la dottoressa Foxman. "L'eleganza con cui il corpo combatte l'infezione nelle sue prime fasi, in modo quasi impercettibile, è qualcosa che al momento non siamo ancora in grado di replicare artificialmente."
Infatti, sebbene gli organoidi creati in laboratorio siano strumenti straordinari, i ricercatori sottolineano che la realtà biologica è ancora più complessa.
All'interno del corpo umano, la battaglia contro il virus non avviene in isolamento, ma è influenzata da una moltitudine di "comparse" e fattori esterni.
Infatti, il passaggio da una difesa efficace a un'infiammazione debilitante dipende da un delicato equilibrio influenzato da:
- reclutamento immunitario: l'arrivo di globuli bianchi e altre cellule specializzate che si uniscono alla lotta;
- fattori ambientali: gli sbalzi di temperatura e la qualità dell'aria (inquinanti e allergeni);
- microbioma: la comunità di batteri "buoni" che popola le nostre mucose.
Un nuovo paradigma terapeutico
La dottoressa Foxman ribadisce un concetto rivoluzionario: il virus è solo l'innesco; la vera "malattia" è la nostra reazione.
Molti dei sintomi che associamo al raffreddore non sono danni causati direttamente dal microrganismo, ma sono gli effetti collaterali di un sistema immunitario che cerca, a volte in modo maldestro, di riprendere il controllo.
"Le risposte dell'organismo sono il vero arbitro della gravità dell'infezione", spiega Foxman. "È per questo che la strada più promettente per le cure del futuro non è attaccare il virus frontalmente, ma istruire le nostre difese a reagire nel modo giusto al momento giusto."
In conclusione, la sfida medica dei prossimi anni sarà sviluppare trattamenti capaci di sincronizzare la risposta all'interferone (lo scudo protettivo) in modo che sia rapida e incisiva, evitando che il corpo scivoli in quell'infiammazione caotica che trasforma un fastidio passeggero in una settimana di spossatezza.
Fonti:
Cell Press - Rhinovirus triggers distinct host responses through differential engagement of epithelial innate immune signaling
